INTRODUÇÃO

As causas de adaptação, lesão e morte celular são muitas e abrangem desde sutis modificações envolvidas na ausência de uma única enzima (processos genéticos) até alterações físicas graves e violentas como um esmagamento por explosão, por exemplo.
Em relação à função celular podem ocorrer alterações por hipoxia, produtos químicos e drogas, agentes físicos, agentes microbiológicos, mecanismos imunológicos, defeitos genéticos, desequilíbrio nutricional e envelhecimento. As alterações por agentes físicos podem ser causadas por traumatismos, extremos de calor ou frio, súbitas modificações na pressão atmosférica, energia radiante e energia elétrica. Já o desequilíbrio nutricional pode ocorrer pela deficiência protéica-calórica, avitaminoses, radicais livres e excessos nutricionais.
O sangue é composto por uma parte líquida denominada plasma, onde se encontram os elementos celulares (glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas). Os glóbulos vermelhos (hemácias) têm origem na medula óssea e desempenham a função de carregar a hemoglobina. A hemoglobina representa de 90 a 95% da parte sólida das hemácias, sendo 2/3 delas composta por água. Os leucócitos representam entre 50 e 70% (granulócitos neutrófilos, eosinófilos e basófilos, monócitos e linfócitos). Após o nascimento, a eritropoiese é feita exclusivamente pela medula óssea. O melhor estímulo da eritropoiese é a hipoxia, que ocorre pela conversão de uma globulina plasmática inativa em eritropoietina ativa, sendo que a ação sobre a medula provoca a liberação de novas hemácias.
A regulação da eritropoiese varia conforme alguns fatores:
– Idade – no recém nascido é que se tem a maior produtividade de hemácias e hemoglobina.
– Sexo – a produção de hemoglobina e hemácias da mulher é de 90% em relação ao homem.
– Esportes – em exercícios intensos ou grandes emoções ocorre a descarga esplênica por influência da adrenalina e a redistribuição das células da circulação pela vasoconstrição da pele, estimulando a eritropoiese.
– Hormônios – tiroxina, cortisol, androgênios e prolactina – estimulam a eritropoiese.
Algumas substâncias são essenciais para a maturação das hemácias, sendo estas: riboflavina, ácido pantotênico, ácido nicotínico, ácido fólico, ácido ascórbico, piridoxina , vitamina B12, zinco, cobre, cobalto, ferro, proteínas e aminoácidos, como histidina, valina, leucina, lisina, arginina, metionina, glicina e triptofano.
A vida média das hemácias é de cerca de 120 dias sendo que vários fatores extracorpusculares podem limitar esta duração, tais como: estase da circulação sanguínea, desvio esplênico dos eritrócitos e a ação das lisinas teciduais.

ANEMIA
Com relação à anemia, pode ocorrer um desequilíbrio entre a produção e a perda ou destruição das hemácias ou da hemoglobina, alterando assim os eritrócitos e/ou hemoglobina circulante. As hemácias aumentam a capacidade do sangue em carrear O2, o que ativa um grande número de mecanismos corretivos. As manifestações fisiológicas mais comuns são: taquicardia, hiperpnéia, aumento do débito cardíaco e aceleração do fluxo sanguíneo. A resposta à anemia é influenciada pelas necessidades de O2.
A anemia pode ter diferentes causas, como:
– Diminuição da eritropoiese (por influência da medula óssea ou por deficiência de fatores essenciais a uma eritropoiese normal – nutricional).
– Perda de sangue.
– Aumento da destruição das hemácias (anemia hemolítica).
As deficiências mais comuns na anemia nutricional são as de ferro, ácido fólico e vitamina B12. Os sintomas mais claros deste desequilíbrio nutricional é astenia e fadiga intensa, além de queilose, língua inflamada e diarréia.
A anemia perniciosa, por deficiência de vitamina B12, é do tipo macrocítica e megaloblástica, sendo semelhante à deficiência de folato e não é muito comum. Caracteriza-se por alterações na medula óssea, trato digestório e SNC, sendo a palidez extrema e sintomas gastrintestinais semelhantes à deficiência de folato. Com o diagnóstico da anemia megaloblástica, o nível de B12 deve ser avaliado para diferenciar a causa da anemia.
Na maioria dos casos a anemia ferropriva é assintomática. Nos casos mais severos ocorre sintomas de fraqueza, apatia e palidez. A contagem de hemácias e os níveis de hemoglobina são moderadamente reduzidos, sendo estas do tipo microcíticas e hipocrômicas.
A falta de ferro pode desencadear a anemia ferropriva, o que diminui a capacidade aeróbia do indivíduo (VO2 máx), reduzindo o trabalho físico e diminuindo a resistência, aumentando assim a fadiga (Risser et al., 1988;Rowland & Kelleher, 1989; Haymes, 1996).
As causas mais comuns de anemia no esporte são (estudos relacionados):
– Baixa ingestão (Clement & Asmundson, 1982; Eichner, 1986; Eichner, 1992);
– Dietas hipocalóricas – menor 2000 Kcal com alimentos pobres em ferro ou com comprometimento de absorção;
– Dietas vegetarianas (Harris,1995);
– Modalidades que exigem baixo % de gordura corporal como, corridas de longa distância, balé e ginástica (Carter, 1982 e Burke, 1995);
– Hemólise por impacto (footstrike hemolysis);
– Baixa biodisponibilidade;
– Consumo inadequado de ferro (Rowland & Kelleher, 1989);
– Adolescentes – maior risco devido ao aumento de suas necessidades fisiológicas (Ruud & Grandjean, 1996 e Loosli et al, 1986).
Segundo Ruud & Grandjean (1996), é necessária uma avaliação completa do estado de ferro para o diagnóstico de deficiência deste mineral. Para isso, os parâmetros sangüíneos utilizados são:
– Saturação de transferrina (ST)
– Hemoglobina (Hb)
– Hematócrito (Ht)
– Capacidade de conjugação de ferro total (CCFT)
– Ferro sérico (Fe)
Cabe ressaltar que a deficiência de ferro se desenvolve de maneira gradual antes da anemia se tornar evidente.

AVALIAÇÃO DA ANEMIA DO ATLETA
Níveis Normais
Ferritina + Valores Normais
Saturação de transferrina
Hemoglobina + Valores Anormais
PARÂMETROS
Ferritina – variação 10 a 150 mg / L
Ferro – variação 37 a 180 mg / dL
Transferrina – Total 250 a 450 mg / dL
Hemoglobina – < 11

ALTERAÇÕES CATABÓLICAS
Os exercícios induzem a formação de catabólitos protéicos.

FILTRAÇÃO RENAL
– O processo efetua-se no glomérulo através da membrana filtrante renal.
– Depende da integridade da membrana filtrante e da perfusão renal.
– O líquido plasmático ultrapassa a membrana filtrante (processo de difusão) – a hemodinâmica renal é o fator básico.
– A força = pressão nos capilares glomerulares e a pressão oposta = pressão coloidosmótica das proteínas plasmáticas.
– A composição do filtrado glomerular é semelhante à do plasma.
CORRELAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS:
– Alterações da membrana filtrante – distúrbios de filtração
– Diminuição da pressão glomerular (pressão arterial) – redução da filtração
– Diminuição do fluxo sanguíneo renal – alterações da filtração glomerular
– Diminuição da pressão na cápsula de Bowman (obstrução do fluxo da urina) – prejudica a filtração.
REABSORÇÃO RENAL:
– 80% do filtrado glomerular é reabsorvido pelos túbulos proximais do “nefron”.
– A glicose é totalmente reabsorvida.
– 99% da água que circula pelos rins é reabsorvida (24 horas).
– 99% do sódio, cloreto e cálcio filtrados são reabsorvidos (24 horas).
– São ainda reabsorvidos fosfato, bicarbonato, aminoácidos, vitaminas e ácido úrico.

CORRELAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS:
– Espoliação de glicose, eletrólitos, aminoácidos, vitaminas e outros (lesão túbulos renais).
– Desequilíbrio do metabolismo hidrossalino e ácido – base (acidose metabólica).

SECREÇÃO
– Várias substâncias.
– A função relaciona-se igualmente com os processos de detoxificação.
– O potássio, além de ser reabsorvido, é também segregado pelos túbulos. A secreção de potássio pelo rim é importante na manutenção da homeostase.
– O rim é ainda importante na elaboração de duas outras importantes substâncias: renina (vasopressores) e eritropoietina (eritrogênese).
CORRELAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS:
– Alteração do metabolismo hidrossalino e ácido – base.
– Distúrbios da detoxificação renal.
– Alguns medicamentos.
– Estados hipertensivos.
EXCREÇÃO
Objetivo: Eliminar substâncias que comprometem a homeostase (excessos).

URÉIA
– Principal produto do metabolismo protéico
– Valores normais: 20 e 40 mg/100 ml
Pode elevar-se devido a:
– redução da eliminação renal
– aumento do catabolismo protéico
– combinação destes dois mecanismos

CREATININA
– Oscila normalmente de 1 a 2 mg / 100 ml
– Formação: perda do ácido fosfórico da fosfocreatina muscular
– Eliminada pelos rins e não depende da ingestão proteíca e nem do volume urinário eliminado

ÁCIDO ÚRICO
Taxa normal: 2 a 6 mg / 100 ml nos homens
1,5 a 5 mg / 100 ml nas mulheres antes da menopausa
* GOTA – acima de 9 ou 10 mg
Taxas aumentadas :• Excesso de produção urinária
• Hipotireoidismo e jejum prolongado

ALTERAÇÕES HEPÁTICAS
¬ Lesão hepática
¬ Esteróides anabolizantes
¬ Exames falso-positivo
PROVA DE FUNÇÃO HEPÁTICA:
TRANSAMINASES – Enzimas que catalisam a transferência de um grupo
alfa-amino de um aminoácido para um alfa-cetoácido, com a formação de novos alfa-amino e alfa-cetoácidos.
TRANSAMINASE GLUTÂMICO-OXALACÉTICA – TGO
– Enzima presente nos eritrócitos
– Hemólise – eleva a atividade no soro
– Não é utilizada exclusivamente para avaliação da atividade dos hepatócitos.
Valores normais:
Transaminase Glutâmico-oxalacética (TGO) – 5 –17 UI
TRANSAMINASE GLUTÂMICO-PIRÚVICO – TGP
– Teste sensível de lesão hepática
– Rastreamento de hepatopatias alcoólicas
Valores normais:
Transaminase Glutâmico-pirúvica (TGP) – 4 – 13 UI

ALTERAÇÕES GLICÊMICAS
A geração de energia aumentada no exercício aumenta a demanda de glicose, liberando mais insulina e aumentando a depleção de glicogênio = OCORRENDO
A HIPOGLICEMIA.
GLICOSE

Taxa normal: 70 – 110 mg / 100 ml
90 – 120 mg / 100 ml
(glicemia pós prandial após 8 ou 10 horas de jejum)
HIPOGLICEMIA – pode ocorrer com severo esforço muscular e diarréia e ainda por uso de Anabolizantes não hormonais ( farmacológicos)
HIPERGLICEMIA – mais freqüentemente associada a Diabetes

INTERPRETAÇÃO DE PROVA DE TOLERÂNCIA A GLICOSE:

NORMAL– glicemia de jejum dentro dos limites normais;
– elevação rápida dentro de 30 a 40 minutos até 140 a 160 mg / 100ml;
– volta ao normal dentro de 120 minutos, podendo cair abaixo da taxa de jejum, dentro de 180 minutos;
– ausência de glicose nas urinas.
ALTERADA
A tolerância à glicose diminui com:
– Idade avançada
– Gravidez
– Obesidade
– Corticóides
– Na hipoglicemia, os valores pouco se elevam e diminuem à 40 mg ao fim de 4 a 5 horas.

ALTERAÇÕES LIPÍDICAS

Colesterol
¬ Produção ou ingestão acentuada.
¬ Histórico familiar.
– Sedentarismo e stress
– Esteróides anabolizantes
Hipercolesterolemia – associado à diabetes mellitus, hipotireoidismo, e aterosclerose.
Hipocolesterolemia – associado à hipertireoidismo, anemia perniciosa e hemolítica

Triglicérides– ingestão acentuada – carboidratos.
– Alterações metabólicas
– Stress e sedentarismo
Eleva-se: no diabete, na aterosclerose e nas doenças coronarianas.

IV CONGRESSO INTERNACIONAL DE NUTRIÇÃO ESPORTIVA

Fonte : MA